肝功能失代偿期，由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，可导致体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。
腹水的形成和吸收原理：
1、肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低;体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升.有助于体液返回血管内。
2、肝窦与毛细血管有明显差别、前者能自由通透清蛋白.肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95%，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
3、肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环.当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收重新进入体液循环。由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
