1.肝硬化并细菌感染病灶部位
(1)肺部感染
肝硬化易合并肺部感染的原因为：A、肝硬化可出现肺循环结构和功能异常， 如肺动-静脉吻合，肺-门静脉分流，肺内分流，低氧血症常造成细胞内低能量状态。这些患者抵抗力甚低，易并发感染。B、肝硬化失代偿期大量腹水形成后，腹压增加，胸腔容易减少，又可出现支气管受压和肺不张等阻塞性通气障碍，致自豪器官分泌物引流不畅。C、肝昏迷或鼻饲时口腔及食管、甚至胃内容物易呛入或吸入呼吸道致吸入性肺炎。国内文献报道中肝硬化并发肺部感染约占23%-45.8%。
(2)泌尿道感染
据统计报道，在失代偿期肝硬化病人中约25%有2年以上泌尿系统感染史，而且往往形成感染源，约50%菌血症、20%自发性腹膜炎由尿路感染引起。原发性胆汁性肝硬化患者菌尿症发生率明显增高，机制尚不明。
(3)肠道感染
肝硬化病人因门静脉高压产生的主要免疫球蛋白IgA分泌减少，肠道细菌分布异常及大量繁殖等，为细菌侵入创造良好机会，故肠道感染也常见。
(4)感染性心内膜炎
临床表现有发热、心脏扩大、心衰、贫血、白细胞增多，血沉加快，部分有心脏杂音改变，淤点。极少数轻型患者可无任何症状，经尸检才发现。
(5)细菌性脑膜炎
肝病发生细菌性脑膜炎较为罕见。偶有酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化患者发生细菌性脑膜炎的报道。
(6)结核病
尽管结合在自然人群中发病率有所下竟，但在肝硬化病人中，尤其在酒精性肝硬化者中，发生率相对较高，就诊时常已有结合扩散，药物疗效差，耐药性产生快。一般临床症状不典型，兵法结合腹膜炎时应仔细鉴别。
(7)真菌感染
在失代偿肝硬化晚期，肝功能衰竭和肝性脑病患者机体免疫功能极度低下或应用大量广谱抗生素造成机体菌群失调时，易合并真菌感染。临床表现不典型。
2.肝硬化合并败血症
肝硬化是肠道水肿，淤血、黏膜变性，通透性增加菌群分布异常以及菌型的质量改变等因素造成了肠道细菌离开肠道进入血液循环的有利条件和机会，可以发生菌血症。另一方面，肝硬化时肝脏结构及功能改变使其对细菌滤过功能减弱以及肝外侧支循环建立，来自肠道的门静脉含菌血液可绕过肝脏进入体循环，因而肝硬化菌血症有持续倾向。一旦机体免疫能力进一步降低或当细菌致病活性
进一步增强时，细菌在血液中声长性操作均可引起败血症。
一般本病起病急，病情中，变化快。多伴有寒战高热，热型不规则，多在39℃-40℃。全身症状明显，常可见头痛、肌肉酸痛，呼吸加速，心跳加快等表现，也常有神志改变，轻者嗜睡，幻觉、重者昏迷。其诊断标准为：
(1)畏寒发热；(2)休克；
(3)伴发细菌性腹膜炎或其他部位细菌感染；
(4)肝病短期内加重，入黄疸加深或出现肝昏迷；
(5)外周白细胞及中性粒细胞增高，有中毒颗粒及核左移现象；
(6)血或骨髓细菌培养阳性。
凡具备前5项中至少1项及第6项者即可确诊。
3.肝硬化合并感染临床表现
自发性腹膜炎(SBP)临床表现，症状多不典型．约半数病例无腹部体征。10%无任何症状。30%为急性起病．大多为亚急性、慢性起病轻者甚至呈隐匿性。50%-80%病人发热，偶有畏寒。27%-72%的病人有腹痛，多为持续性胀痛，少有急性剧痛或阵发绞痛，部位在全腹、上腹或脐周。部分病人伴腹泻及呕吐、典型腹膜炎体征较少见，多为腹部深压痛、轻压痛。少数以肝性脑病、休克首诊，部分表现为顽固性腹水。
应注意的是没有腹水的严重肝病同样也可以合并SBP。
4.肝硬化合并感染抗菌治疗
经验性抗感染治疗目前倾向于首选广谱的第3代头孢菌素。广谱的抗生素对大多数肠杆菌科细菌具有请大的抗菌活性，疗效/毒性范围管，组织浓度高，副反映较少。几项临床研究对单独使用第3代头孢菌素与氨苄西林加氨基糖苷类的临床疗效做比较，草家的临床病例以大肠杆菌与链球菌细菌感染为住。结果显示第3腮头孢菌素单独用药的临床至于率较高。
抗感染的疗程应各怒局临床表现与实验室检查的变化而定，一般推荐为3周。至于选择性肠道去污染处理，有研究显示预防性服用肠道不吸收的庆大霉素、新霉素能降低感染发病率。而目前以喹诺酮类用于预防更为常见，几项临床研究提示短期服用喹诺酮类均能降低感染发病率而不增加临床耐药性的发生，且对肠道的正常菌群亦无破坏，但确切的疗效与耐药性的发生情况仍有待进一步的临床与实验研究。
至于急性肝功能衰竭患者的细菌感染，具有感染部位广的特点，主要病原菌为葡萄球菌属、链球菌属以及革兰阴性菌合并真菌感染亦较为常见。因此推荐预防性使用抗生素，选择性肠道周h染处搜足合效的依防性用药。预防性使用抗生素以第3代头孢素为主。一旦出现感染，则倾向于联片用药，兼顾革兰阴性与阳性菌以及厌氧菌的感染，出现真菌感染时亦需要及时进行抗真菌治疗。
总之，尽管抗生素研制不断获得进展．对大多数肝病的细菌感染取得了较好的疗效，但总体的预后还仍取决于肝病本身是否得到较全面、积极的治疗。同时在抗生素运用上要高度重视抗生素的毒性反应与副作用。禁用或慎用有肝肾毒性的抗生素，慎用影响凝血功能的抗生素，出现神经疾状时慎慎用有神经系统副反应的抗生素，应做到既有效抗菌又兼顾用药的安全性。
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5.自发性细菌性腹膜炎的发病机制
(一)肠道细菌侵入腹腔几率增加
向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧(兼性)革兰阴性杆菌。严或f病时小肠内细菌L移易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染。一般认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75%患者回肠甚至空肠或十二指肠内有大量杆菌繁殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓膜上皮进人门静脉系统。有70%-80%门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。
(二)宿主防御功能低下①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子(C3a、C5a、C567)减少。②功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能 80％是由肝巨噬细胞完成的。透射电镜下正常肝组织中 20-30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很找到。肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收人门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。
(三)腹水抗菌活性减弱：已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养液，细菌在腹水中可以迅速繁殖。
(四)自发性腹膜炎诱发因素 腹泻可损害肠轮膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、心内膜炎、泌尿生殖系统感染时，细菌可进人血液，引起菌血症。内镜检查，食管曲张静脉硬化治疗，腹腔穿刺，留置导管，钡灌肠．外科小手术等都可能引起感染。
6.肝硬化并发细菌感染
（一）抗菌治疗
根据腹水中多形核白细胞计数大于0.25x109/L确诊SBP后，必须开始抗生素治疗。导致腹腔感染的细菌大多为肠道内正常需氧菌群，且以单一菌种多见(60%-80%为需氧革兰阴性菌，大肠杆菌占40%-50%)，其他细菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及肠球菌等，而厌氧菌感染和合并感染较少见。有报告在革兰阴性球菌中大肠杆菌占43.6%，革兰阴性球菌中以链球菌较多占50%。
A、 头孢噻唔法 B、其他注射用抗生素疗法；C、口服抗菌药疗法；D、局部疗法
（二）一般支持疗法
包括严格卧床休息，给予足够热量及多种维生素，补充有效循环血量，维持 水、电解质及酸碱平衡，纠正贫血及低蛋白血症，消除各种诱因。
（三）利尿
可使腹水中IgA、IgG、C3、C4、CH50浓度和调理素活性显著增加。由于提高了调理素活性，能使使馆内细菌杀灭能力提高10倍以上。
（四）中药治疗
原发性腹膜炎属于中医“水臌”等范畴，现代医学以护肝利尿支持疗法为基础，配合强有力的抗生素治疗已成为本病治疗最基本的原则。
